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Lunes, 07 de marzo de 2011  |  NÚMERO 44 Acceda a nuestra hemeroteca
publicaciones científicas
JORDI ROCA-FERRER, DEL CIBERES, EN JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY
Los asmáticos con agudización por ingesta de un AINE presentan baja producción de la prostaglandina E2
La administración de PGE2 reduce la inflamación y el broncoespasmo en animales

Grupo de investigación del doctor Picado, del CIBERES.

Redacción. Madrid
El grupo de investigación en asma del Idibaps, coordinado por César Picado, sobre la regulación de la vía de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en fibroblastos procedentes de mucosa nasal y de pólipos de pacientes asmáticos con y sin intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), publicará en los próximos días un artículo en la revista Journal of Allergy and Clinical Immunology.

El estudio, dirigido por Jordi Roca-Ferrer, investigadora de este grupo del Ciberes, confirma que en el asma y en particular en aquellos pacientes que sufren agudizaciones de la enfermedad ocasionadas por la ingesta de un AINE, existe una baja producción de la prostaglandina E2 (PGE2) asociada a una alteración en la regulación de la ciclooxigenasa 1 y la ciclooxigenasa 2, ambas responsables de la síntesis de la PGE2. La PGE2 es una substancia con efectos antiinflamatorios y preventivos del broncoespasmo, por ello una reducción en su producción en las vías aéreas puede llevar a una mayor actividad inflamatoria y a una mayor obstrucción bronquial.

La PGE2 ejerce sus efectos en las células actuando sobre cuatro receptores conocidos como EP (EP1-EP4). En este mismo estudio del doctor Roca-Ferrer, se demuestra que el receptor EP2, que es el responsable de los efectos antiasmáticos de la PGE2, también está regulada a la baja. La baja producción de PGE2 junto a la baja expresión del receptor con efectos antiinflamatorios puede actuar de forma conjunta para favorecer el desarrollo de la respuesta inflamatoria de las vías aéreas en el asma.

Estudios realizados por el mismo grupo en modelos animales de asma han mostrado que la administración de PGE2 reduce la inflamación, el broncoespasmo y la hiperrespuesta bronquial.

En conjunto estas observaciones sugieren que el asma puede ser debida, al menos en parte, a una deficiencia en la regulación de la PGE2 y de su receptor EP2. También abren la posibilidad de emplear substancias similares a la PGE2 con efecto selectivo del receptor EP2 (agonistas EP2) como una posible vía para el desarrollo de nuevos tratamientos en el asma.
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